Choroba niedokrwienna serca jest to stan, w którym zaburzenie równowagi pomiędzy wielkością przepływu wieńcowego a zapotrzebowaniem mięśnia serca na tlen prowadzi do niedokrwienia serca i wtórnego jego uszkodzenia. Określenie choroba niedokrwienna serca jest jednoznaczne z określeniem choroba wieńcowa.

Podłożem anatomicznym choroby niedokrwiennej serca są zmiany miażdżycowe tętnic wieńcowych a wystąpienie klinicznych objawów tej choroby zależy od wielkości i położenia zmian miażdżycowych oraz od szybkości ich narastania. Zwężenie światła tętnicy wieńcowej o 70% wywołuje niedokrwienie mięśnia serca w czasie wzrostu zapotrzebowania serca na tlen, przy zwężeniu światła tętnicy wieńcowej o 90% niedokrwienie serca występuje już w spoczynku. Największą śmiertelność chorych na chorobę niedokrwienną serca, bo wynoszącą około 40% rocznie, wywołują zmiany miażdżycowe w lewej głównej tętnicy wieńcowej lub gałęzi przedniej zstępującej lewej tętnicy wieńcowej. U chorych z wolnym narastaniem zmian miażdżycowych, objawy wskazujące na niedokrwienie serca są słabiej wyrażone lub czasem nie występują, co tłumaczyć można adaptacją mięśnia serca do jego niedokrwienia lub uszkodzeniem nerwów przewodzących ból. U około 10 do 20% chorych przyczyną zawału mięśnia serca są skurcze tętnic wieńcowych.

Następstwa hemodynamiczne niedokrwienia mięśnia serca przedstawiono w tabeli 1.

Tabela_1

niedokrwienie mięśnia serca

spadek czynności skurczowej serca

zmniejszenie podatności rozkurczowej mięśnia serca

zaburzenia rytmu serca

niewydolność serca skurczowa

niewydolność serca rozkurczowa

nagłe zgony

Podział choroby niedokrwiennej mięśnia serca

Chorobę niedokrwienną serca ze względu na objawy kliniczne dzieli się na:

1. bezbólową chorobę niedokrwienną serca,

2. dusznicę bolesną wysiłkową,

3. dusznicę bolesną niestabilną (ostra niewydolność wieńcowa, zagrażający zawał mięśnia serca),

4. dusznicę bolesną spontaniczną,

5. zawał mięśnia serca (przebyty lub świeży),

6. niewydolność krążenia, spowodowaną niedokrwiennym uszkodzeniem mięśnia serca,

7. zaburzenia rytmu serca, spowodowane przewlekłym niedokrwieniem mięśnia serca.

Bezbólowa choroba niedokrwienna serca

>>SPIS TREŚCI

Bezbólową chorobę niedokrwienną serca rozpoznaje się wówczas, kiedy niedokrwieniu mięśnia serca nie towarzyszą bóle dławicowe. Na jej występowanie u chorego wskazywać może:

- spadek tolerancji wysiłków fizycznych,

- duszność wysiłkowa,

- komorowe zaburzenia rytmu serca, szczególnie powysiłkowe.

Bezbólowa choroba niedokrwienna serca występuje częściej u mężczyzn, u osób w wieku podeszłym, u chorych na cukrzycę i chorych z przebytym zawałem mięśnia serca.

Chorych na bezbólową chorobę niedokrwienną serca podzielić można na trzy grupy:

- do pierwszej zalicza się chorych na chorobę niedokrwienną serca, u których nigdy nie występowały bóle dławicowe.

- do drugiej chorych z przebytym bólowym zawałem mięśnia serca z dalszym bezbólowym przebiegiem choroby niedokrwiennej serca.

- do trzeciej chorych z występowaniem bólowych i bezbólowych incydentów niedokrwienia mięśnia serca.

Przyczyną bezbólowej choroby niedokrwiennej serca mogą być:

- uszkodzenie układu nerwowego w przebiegu cukrzycy lub przebytego zawału mięśnia serca,

- występowania niedokrwienia mięśnia serca o tak małym nasileniu, że nie wywołuje ono jeszcze bólów dławicowych,

- podwyższony próg czucia bólu lub podwyższone stężenie beta-endorfiny w surowicy.

Bezbólową chorobę niedokrwienną mięśnia serca rozpoznaje się u chorych, u których niedokrwieniu mięśnia serca w czasie wykonywania elektrokardiograficznej próby wysiłkowej, monitorowania zapisu ekg metodą Holtera lub badania ukrwienia serca metodą izotopową nie towarzyszą bóle dławicowe. Na niedokrwienie mięśnia serca w obrazie elektrokardiograficznym wskazuje obniżenie odcinka ST poniżej 1 mm z horyzontalnym lub zstępującym jego przebiegiem, które utrzymuje się przez co najmniej 1 minutę i powraca do linii izoelektrycznej po ustąpieniu niedokrwienia. Leczenie bezbólowej choroby niedokrwiennej serca nie różni się od leczenia dusznicy bolesnej wysiłkowej, przy czym skuteczność zastosowanego leku lub leków należy potwierdzić testem, w którym wykazano występowanie bezbólowych epizodów niedokrwienia mięśnia serca.

Dusznica bolesna wysiłkowa

>>SPIS TREŚCI

Dusznica bolesna wysiłkowa jest najczęstszą postacią kliniczną choroby niedokrwiennej serca. Dzieli się ją na:

a) świeżą,

b) stabilną,

c) zaostrzoną.

Dusznicę bolesną wysiłkową świeżą rozpoznaje się u tych chorych, u których bóle dławicowe jako pierwszy objaw choroby, utrzymują się przez okres krótszy niż 1 miesiąc.

Dusznicę bolesną wysiłkową stabilną rozpoznaje się u chorych, u których bóle dławicowe o zbliżonym nasileniu i czasie trwania utrzymują się przez okres dłuższy od 1 miesiąca.

Dusznicę bolesną wysiłkową zaostrzoną rozpoznaje się wówczas, kiedy przy obciążeniach takimi samymi wysiłkami znacznie zwiększa się częstość występowania bólów dławicowych i czas ich trwania.

Podstawowym objawem dusznicy bolesnej wysiłkowej jest ból dławicowy, pojawiający się w okresie wzrostu zapotrzebowania mięśnia serca na tlen.

Do czynników zwiększających zapotrzebowanie mięśnia serca na tlen zalicza się:

- przyspieszenie częstości serca,

- wzrost kurczliwości mięśnia serca (siła skurczu, inotropizm)

- wzrost napięcia ścian komór serca(wzrost ten zależy od naprężenia komór w czasie skurczu i rośnie wraz z ciśnieniem w komorze i wielkością tej komory).

Typowe bóle dławicowe występują na dużym obszarze, najczęściej w środkowej części mostka i promieniują ku górze do szyi, do ramienia lewego i do palców ręki lewej. Do rzadszej lokalizacji bólów dławicowych zalicza się żuchwę, okolice żołądka oraz język. Bóle mają charakter tępy i określane są przez chorych jako ściskające, duszące lub piekące, często towarzyszy im lęk. Wywołuje je wysiłek fizyczny, pobudzenie emocjonalne, obfity posiłek lub nagłe ochłodzenie ciała.

U chorych na dusznicę bolesną wysiłkową bóle trwają zazwyczaj krótko i ustępują po 1-3 minutach od przerwania wysiłku fizycznego. Ekwiwalentem bólów dławicowych może być duszność pojawiająca się w czasie wysiłku i ustępująca po podaniu azotanów lub po wypoczynku. Bóle dławicowe ze względu na ich nasilenie dzieli się na stopnie przedstawione w tabeli 2.

___Tabela_2

Stopień	Objawy kliniczne
I.	Choroba niedokrwienna serca bez ograniczenia aktywności fizycznej, bez występowania bólu dławicowego lub duszności.
II.	Choroba niedokrwienna z niewielkim ograniczeniem aktywności fizycznej. Bóle dławicowe, zmęczenie i duszność pojawiają się przy zwykłych wysiłkach fizycznych, nie występują w spoczynku.
III.	Choroba niedokrwienna serca ze znacznym ograniczeniem aktywności fizycznej. Bóle dławicowe, zmęczenie i duszność pojawiają się przy małych wysiłkach fizycznych, nie występują w spoczynku.
IV.	Bóle dławicowe występują w spoczynku.

Badaniem przedmiotowym w czasie bólu dławicowego zazwyczaj nie stwierdza się zmian, niekiedy może występować przyspieszenie częstości serca, pocenie lub niewielki wzrost ciśnienia tętniczego. U chorych z dużym zwężeniem lewej głównej tętnicy wieńcowej lub kilku dużych tętnic można w czasie niedokrwienia serca wykazać rytm cwałowy lub cichy szmer skurczowy spowodowany dysfunkcją mięśnia brodawkowatego. W przewlekłym niedokrwieniu mięśnia serca w obrazie klinicznym mogą dominować następstwa niedokrwienia serca wyrażające się powiększeniem serca, zaburzeniami rytmu serca lub niewydolnością krążenia.

W rozpoznawaniu choroby niedokrwiennej serca wykorzystuje się:

a) elektrokardiograficzną próbę wysiłku submaksymalnego,

b) 24-godzinne monitorowanie holterowskie,

c) izotopowe badanie ukrwienia serca,

d) próbę dipyridamolową z echokardiograficzną oceną kurczliwości mięśnia serca,

e) próbę dobutaminową z echokardiograficzną oceną kurczliwości mięśnia serca,

f) badanie ukrwienia mięśnia serca z wykorzystaniem substancji promieniotwórczych,

g) badanie koronarograficzne.

Kolejność wykonania badań diagnostycznych u chorych z podejrzeniem choroby niedokrwiennej serca przedstawiono w tabeli 3.

Tabela 3.

Kolejność badań diagnostycznych u chorych z podejrzeniem choroby niedokrwiennej serca.
elektrokardiograficzna próba wysiłkowa
wynik dodatni		wynik ujemny
wykonać próbę dipyridamolową lub próbę dobutaminową lub izotopowe badanie ukrwienia serca		wykonać 1 z niżej wymienionych prób: o dipirydamolową, o dobutaminową o izotopowe badanie ukrwienia serca
wynik ujemny	wynik dodatni	wynik dodatni	wynik ujemny
		rozpoznać dusznicę bolesną wysiłkową	brak podstaw do rozpoznania dusznicy bolesnej rozważ inne przyczyny bólów klatki piersiowej.
	leczenie farmakologiczne
	brak efektu
badanie koronarograficzne

U kobiet wykonanie elektrokardiograficznej próby wysiłkowej powinno być poprzedzone testem hiperwentylacji (30 oddechów na minutę przez 3 minuty), hiperwentylacja bowiem może być przyczyną obniżenia w elektrokardiogramie odcinka ST przy prawidłowym ukrwieniu mięśnia serca.

U każdego chorego niezależnie od wyniku badań wymienionych w tabeli 3 rozważyć należy inne poza miażdżycą lub skurczem tętnic wieńcowych przyczyny bólu klatki piersiowej.

Przyczyny takie wymieniono w tabeli 4.

Tabela_4

Przyczyny bólu klatki piersiowej spowodowane innymi schorzeniami poza miażdżycą i skurczem tętnic wieńcowych
Schorzenia serca	- zapalenie tętnic wieńcowych - zapalenie osierdzia - zwężenie zastawek aorty - nadciśnienie płucne - wypadanie płatka zastawki dwudzielnej - kardiomiopatia przerostowa - zator tętnicy płucnej - tętniak rozwarstwiający aorty
Schorzenia przewodu pokarmowego	- skurcz przełyku - zapalenie przełyku - przepuklina rozworu przełykowego - choroba wrzodowa - zapalenie pęcherzyka żółciowego
Schorzenia układu oddechowego	- odma opłucnej - zapalenie opłucnej - zapalenie śródpiersia
Schorzenia układu kostno- stawowego	- zespół Tietze’a - nerwobóle w przebiegu zmian zwyrodnieniowych kręgosłupa

Leczenie dusznicy bolesnej wysiłkowej polega na usuwaniu czynników usposabiających do występowania zmian miażdżycowych, na leczeniu farmakologicznym polegającym na poprawie ukrwienia mięśnia serca lub zmniejszaniu jego zapotrzebowania na tlen, na poprawie ukrwienia mięśnia serca zabiegiem przezskórnej plastyki tętnic wieńcowych lub ich przęsłowaniem i na rehabilitacji kardiologicznej.

Leczenie farmakologiczne dusznicy bolesnej wysiłkowej

Poprawę ukrwienia mięśnia serca można uzyskać poprzez obniżenie oporu tętnic wieńcowych, zwiększenie przepływu krwi przez krążenie oboczne i wydłużenie czasu rozkurczu komór.

Do zmniejszenia zapotrzebowania mięśnia serca na tlen przyczyniają się zwolnienie częstości serca, obniżenie oporu obwodowego oraz obniżenie kurczliwości mięśnia serca i napięcia skurczowego ścian komory lewej. W leczeniu dusznicy bolesnej wysiłkowej stosuje się azotany, leki blokujące receptory beta- adrenergiczne i leki blokujące kanał wapniowy.

Azotany

Azotany podawane w małych dawkach rozszerzają sieć naczyń żylnych, szczególnie w basenie trzewnym, co zmniejsza powrót krwi żylnej do serca i następowo objętość i ciśnienie późnorozkurczowe w komorze lewej oraz napięcie skurczowe ścian tej komory. Azotany ponadto rozszerzają drobne tętniczki i kapilary w mięśniu serca, co przyczynia się do poprawy jego ukrwienia i hamują agregację płytek krwi, co częściowo może zapobiegać tworzeniu się zakrzepów w tętnicach wieńcowych.

W monoterapii azotany stosowane są u chorych na dusznicę bolesną wysiłkową stopnia I lub II i u chorych na dusznicę bolesną spontaniczną. W politerapii azotany stosowane są u chorych na dusznicę bolesną wysiłkową stopnia III i IV łącznie z lekami beta adrenolitycznymi, werapamilem lub diltiazemem oraz u chorych na dusznicę bolesną niestabilną, wysiłkową lub spontaniczną z blokiem przedsionkowo-komorowym, rzadkoskurczem zatokowym.

Leczenie azotanami rozpocząć należy od takich dawek leku, które zapobiegają lub przerywają bóle dławicowe bez wystąpienia niepożądanych działań azotanów.

Do niepożądanych działań azotanów zalicza się:

- ból głowy,

- hipotonię ortostatyczną

- wzrost kurczliwości mięśnia serca

- skurcz tętnic wieńcowych po nagłym odstawieniu przewlekle podawanych azotanów,

- zaczerwienienie twarzy

- wzrost częstości serca

- zjawisko tolerancji

Bólowi głowy i zaczerwienieniu twarzy można zapobiegać przez podawanie azotanów w czasie posiłku. Popionizacyjne spadki ciśnienia tętniczego występujące szczególnie często u osób w wieku podeszłym powodować mogą niedokrwienie mózgu, odruchowe przyspieszenie częstości serca i wzrost kurczliwości mięśnia serca. Dwa ostatnie czynniki zwiększają zapotrzebowanie serca na tlen, co zmniejsza korzyści wynikające ze stosowania azotanów. Zjawisku tolerancji na azotany, polegającemu na zmniejszaniu się ich skuteczności w czasie przewlekłego stosowania, można zapobiegać przez zmniejszanie co 8 godzin na okres 2 do 3 godzin dawki podawanych azotanów o około 50%.Skurcz tętnic wieńcowych może wystąpić po nagłym odstawieniu przewlekle podawanych azotanów a zapobiegać temu zjawisku można poprzez stopniowe zmniejszanie ich dawki przed planowanym ich odstawieniem lub zastąpienie azotanów jednym z leków blokujących kanał wapniowy.

Azotany są przeciwwskazane u chorych z nadwrażliwością na te leki, u chorych na udar mózgowy przekrwienny, u chorych po świeżym urazie czaszki, u chorych na kardiomiopatię przerostową i ostrożnie powinny być stosowane u chorych z ciasnym zwężeniem zastawki dwudzielnej lub zastawek półksiężycowatych aorty a także u chorych na niedociśnienie tętnicze lub przewlekły zespół płucno-sercowy.

Leki beta- adrenolityczne

Leki beta-adrenolityczne działają przeciwdławicowo zmniejszając zapotrzebowanie mięśnia serca na tlen i poprawiając jego ukrwienie.

Do zmniejszenia zapotrzebowania mięśnia serca na tlen przyczynia się:

- zwolnienie częstości serca,

- zmniejszenie kurczliwości mięśnia serca,

- hamowanie lipolizy, co zmniejsza zużycie tlenu w czasie przemiany wolnych kwasów tłuszczowych,

- spadek oporu obwodowego u chorych na nadciśnienie tętnicze.

Do poprawy ukrwienia mięśnia serca przyczynia się:

- redystrybucja krwi na poziomie prekapilarów z obszaru o dobrym ukrwieniu mięśnia serca do obszaru o ukrwieniu upośledzonym

- zwolnienie częstości serca, co wydłuża okres przepływu krwi przez tętnice wieńcowe unaczyniające mięsień lewej komory serca.

Ponadto leki beta- adrenolityczne hamować mają agregację krwinek płytkowych.

Wskazania do stosowania w monoterapii leków beta- adrenolitycznych u chorych na dusznicę bolesną wysiłkową są następujące:

- dusznica bolesna wysiłkowa II i III stopnia,

- dusznica bolesna wysiłkowa I stopnia u chorych, u których nie uzyskano poprawy po leczeniu azotanami

- dusznica bolesna wysiłkowa u chorych z współistniejącym nadciśnieniem tętniczym,

- dusznica bolesna wysiłkowa u chorych z rozkurczową niewydolnością serca,

- dusznica bolesna wysiłkowa u chorych z częstoskurczami zatokowymi lub przedsionkowymi nie spowodowanymi skurczową niewydolnością krążenia,

- dusznica bolesna wysiłkowa u chorych na nadczynność tarczycy,

- dusznica bolesna wysiłkowa u chorych ze zwężeniem zastawki dwudzielnej (stosować ostrożnie),

- dusznica bolesna wysiłkowa u chorych ze zwężeniem zastawek półksiężycowatych aorty (stosować ostrożnie).

Leczenie beta- adrenolitykami rozpoczyna się od małych ich dawek, które stopniowo należy zwiększać do takiej dawki dobowej, przy której częstość serca wynosić będzie od 50 do 60/min bez wystąpienia niepożądanego działania tych leków. Przy takim zwolnieniu częstości serca u około 75% chorych ustępują lub istotnie zmniejszają się bóle dławicowe, a ich utrzymywanie się jest wskazaniem do stosowanie leku beta- adrenolitycznego z azotanami lub nifedypiną w dawce nie przekraczającej 30 mg/dobę.

W politerapii nie należy stosować leków beta- adrenolitycznych z werapamilem.

Leki beta- adrenolityczne zalecane w leczeniu dusznicy bolesnej wysiłkowej przedstawiono w tabeli 5.

Tabela_5

leki	skuteczna dawka	częstość podawania	uwagi
kardioselektywne:
atenolol	100-200 mg	raz dziennie	nie stosować u chorych z niewydolnością nerek
metoprolol	100-200 mg	2 do 3 razy dziennie
acebutolol	400-800 mg	1 do 3 razy dziennie	lek kardioselektywny z wewnętrzną aktywnością sympatykomimetyczną
niekardioselektywne :
propranolol	160-320 mg	2 do 3 razy dziennie	wpływa na gospodarkę lipidową
nadolol	160 mg	raz dziennie	nie stosować u chorych z niewydolnością nerek
timolol	30-40 mg	2 razy dziennie	posiada słabą wewnętrzną aktywność sympatykomimetyczną
pindolol	5-20 mg	2 razy dziennie	posiada wewnętrzną aktywność sympatykomimetyczną

Utrzymywanie się bólów dławicowych u chorych leczonych beta- adrenolitykami może być spowodowane:

- zbyt małą dawką leku,

- znacznym zwężeniem dużej tętnicy wieńcowej,

- wystąpieniem w czasie leczenia beta- adrenolitykiem niewydolności krążenia,

- błędnym rozpoznaniem dusznicy bolesnej wysiłkowej,

- współistnieniem dusznicy bolesnej wysiłkowej i dusznicy bolesnej spontanicznej.

Leki beta-adrenolityczne pozbawione wewnętrznej aktywności sympatykomimetycznej podwyższać mogą w surowicy stężenie cholesterolu i trójglicerydów oraz obniżać stężenie cholesterolu HDL.

Nie należy stosować leków beta- adrenolitycznych u chorych :

- ze skurczową niewydolnością krążenia,

- z blokiem przedsionkowo- komorowym I,II lub III stopnia

- dychawicę oskrzelową i stanami spastycznymi oskrzeli

- z cukrzycą insulinozależną

- z guzem chromochłonnym

- z zespołem Raynauda'a

- z depresją

- z chromaniem przestankowym

Dobór leków beta- adrenolitycznych przy niektórych schorzeniach współistniejących z dusznicą bolesną wysiłkową przedstawiono w tabeli 6.

Tabela_6

Schorzenie współistniejące	Zalecany lek beta- adrenolityczny
rzadkoskurcz zatokowy	ostrożnie leki o wewnętrznej aktywności sympatykomimetycznej
zmniejszone ukrwienie obwodowe	ostrożnie leki kardioselektywne
cukrzyca insulinoniezależna	leki kardioselektywne
nadczynność tarczycy	propranolol
uszkodzenie nerek	metoprolol
depresje	acebutolol, pindolol
hiperlipidemie	acebutolol, pindolol
zaburzenia rytmu serca	atenolol, metoprolol

Leki blokujące kanał wapniowy

Leki blokujące kanał wapniowy stosowane są w chorobie niedokrwiennej serca, ponieważ zwiększają ukrwienie mięśnia serca a niektóre spośród nich zmniejszają również zapotrzebowanie serca na tlen. Ukrwienie mięśnia serca wzrasta dzięki spadkowi oporu tętnic wieńcowych, szczególnie w obszarze podwsierdziowym. Do zmniejszenia zapotrzebowania mięśnia serca na tlen przyczynia się spadek oporu tętniczek obwodowych, spadek kurczliwości mięśnia serca i zwolnienie częstości serca.

Leki blokujące kanał wapniowy stosuje się u chorych z II, III i IV stopniem dusznicy bolesnej wysiłkowej zarówno w monoterapii jak i politerapii, a także u chorych na dusznicę bolesną spontaniczną. W leczeniu dusznicy bolesnej wysiłkowej najczęściej stosowany jest diltiazem i werapamil, natomiast nifedypina ze względu na przyspieszanie przez nią częstości serca i zwiększanie kurczliwości mięśnia serca nie powinna być stosowana w dawkach większych od 30 mg/dobę.

Spośród leków blokujących kanał wapniowy w politerapii stosuje się

- nifedypinę z lekami beta- adrenolitycznymi,

- werapamil z azotanami,

- diltiazem z azotanami

nie powinno się natomiast stosować

- nifedypiny z azotanami

- werapamilu i diltiazemu z lekami beta- adrenolitycznymi.

Dobór leków blokujących kanał wapniowy u chorych na dusznicę bolesną wysiłkową z innymi współistniejącymi schorzeniami przedstawiono w tabeli 7.

Tabela 7

Schorzenie współistniejące	Zalecany lek blokujący kanał wapniowy
nadciśnienie tętnicze	werapamil, diltiazem o przedłużonym działaniu
dychawica oskrzelowa, stany spastyczne oskrzeli	diltiazem
rzadkoskurcz nadkomorowy, bloki przedsionkowo-komorowe	nifedypina do 30 mg/dobę
migotanie przedsionków z szybką częstością komór	werapamil
niedokrwienia kończyn czynnościowe lub organiczne	nifedypina do 30 mg/dobę
kardiomiopatia przerostowa	werapamil
depresje	diltiazem

Niepożądane działania nifedypiny, werapamilu i diltiazemu przedstawiono w tabeli 8.

Tabela_8

Nifedypina /u 17% chorych/	Werapamil /u 9% chorych/	Diltiazem /u 4% chorych/
obrzęk podudzi	zaparcia	zawroty głowy
bóle głowy	bóle głowy	bóle głowy
zawroty głowy	skurczowa niewydolność krążenia	uczucie zmęczenia
zaczerwienienie twarzy	bloki przedsionkowo- komorowe	zaczerwienienie twarzy
nasilenie niedokrwienia serca	rzadkokurcz	bloki przedsionkowo-komorowe

Dusznica bolesna niestabilna

>>SPIS TREŚCI

Dusznica bolesna niestabilna zwana również zagrażającym zawałem mięśnia serca charakteryzuje się następującymi objawami:

- ból dławicowy występuje w spoczynku, trwający > 15 minut i słabo reaguje na nitroglicerynę,

- uniesienie w czasie bólu odcinka ST lub jego obniżenie poniżej 1,5 mm od linii izoelektrycznej w 2 sąsiadujących odprowadzeniach,

- prawidłowa aktywność aminotransferaz i aktywność kreatynofosfokinazy lub niewielki ich wzrost.

Postępowanie diagnostyczne: chorzy na niestabilną dusznicę bolesną wymagają monitorowania

- ekg,

- ciśnienia tętniczego,

- aktywności kreatyno- fosfokinazy lub aminotransferaz,

- oznaczyć należy również hemoglobinę i wartości hematokrytu.

Leczenie niestabilnej dusznicy bolesnej rozpoczyna się od podania aspiryny, nitrogliceryny oraz heparyny i leczenie takie powinno być kontynuowane przez 3 do 5 dni. Utrzymywanie się po tym terminie dolegliwości dławicowych jest wskazaniem do zastąpienia nitrogliceryny podawanej dożylnie azotanami podawanymi doustnie i włączenie do leczenia atenololu lub metoprololu. Rozważyć również należy wykonanie koronariografii. Zasady leczenia niestabilnej dusznicy bolesnej przedstawiono w tabeli 9.

Tabela 9.

zalecany lek	dawka	przeciwwskazania
aspiryna	300 mg	nadwrażliwość, czynne krwawienia, duże zagrożenie wystąpienia krwawienia.
nitrogliceryna	5-100 ug/min i.v. do ustąpienia niedokrwienia lub wystąpienia objawów nietolerancji leku	spadek ciśnienia skurczowego < 90 mm Hg a u chorych z nadciśnieniem tętniczym poniżej 30% od ciśnienia przed podaniem nitrogliceryny, przyspieszenie częstości serca > 100/min.
heparyna	80 j/kg i.v. i następnie 18 j/kg/godz w stałym wlewie i.v. do aPPT 1,5 do 2,5	świeży udar mózgowy, czynne krwawienie, duże zagrożenie krwawieniem, wystąpienie po leczeniu heparyną trombocytopenii ( w wywiadzie)
metoprolol lub atenolol	metoprolol wolno dożylnie 5 mg, powtarzać co 5 min do łącznej dawki 15 mg, następnie doustnie 100-200 mg/dobę atenolol 5 mg dożylnie po 5 min dawkę powtórzyć i po 2 godz. doustnie 50- 100 mg/dobę	bloki AV I stopnia z PQ>0,24, bloki II lub III stopnia frakcja wyrzutu komory lewej < 40%, ciśnienie skurczowe < 90 mm Hg, częstość serca < 60/min, dychawica oskrzelowa i stany spastyczne oskrzeli
bloker kanału wapniowego z wyjątkiem nifedypiny u chorych, u których nie uzyskano poprawy po nitroglicerynie i beta- blokerze lub ich nie tolerancji	dilzem wolno dożylnie 0,3 mg/kg lub doustnie do 270 mg/dobę	frakcja wyrzutu komory lewej < 40%, ciśnienie skurczowe < 120 mm Hg, częstość serca < 60/min.
morfina u chorych z bólami dławicowmi utrzymującymi się mimo stosowanego leczenia	dożylnie 2- 5 mg co 5 do 30 minut	hypotonia, zaburzenia oddychania, splątanie

Dusznica bolesna spontaniczna

>>SPIS TREŚCI

Dusznica bolesna spontaniczna jest tą postacią choroby niedokrwiennej serca, w której występują skurcze tętnic wieńcowych w obszarze nie objętym zmianami miażdżycowymi.

Przyczyną skurczu tętnic może być

- pobudzenie receptorów alfa- adrenergicznych (leki, napięcia psychiczne) lub

- zablokowanie receptorów beta- adrenergicznych (leki),

- hiperwentylacja,

- nagłe odstawienie przewlekle stosowanych azotanów lub

- wzrost stężenia endogennych peptydów naczyniokurczących.

Dusznica bolesna spontaniczna może występować jako jedyna postać kliniczna choroby niedokrwiennej, może również towarzyszyć dusznicy bolesnej wysiłkowej lub zawałowi mięśnia serca świeżemu lub przebytemu.

Kliniczne objawy dusznicy bolesnej spontanicznej:

- występowanie bólów dławicowych w spoczynku, zazwyczaj we wczesnych godzinach rannych, częściej u chorych na migrenę lub zespół Raynaud'a

- pojawienie się w obrazie ekg w czasie bólu

o u 70% chorych uniesienia odcinka ST,

o u 20% chorych znacznego obniżenia odcinka ST,

o wystąpienie dysrytmii komorowych, bloków przedsionkowo- komorowych lub przemijającego szerokiego załamka Q.

Rozpoznanie dusznicy bolesnej spontanicznej powinno być potwierdzone:

- 24 godzinnym monitorowaniem holterowskim,

- testem hiperwentylacji,

- zapisem ekg w czasie bólu dławicowego,

- monitorowaniem obrazu ekg w czasie podawania maleinianu ergonowiny.

Ten ostatni test, ze względu na zagrożenia związane z zaburzeniami rytmu serca i możliwością wystąpienia zawału serca, jest rzadko stosowany.

Leczenie dusznicy bolesnej spontanicznej nie odbiega od leczenia dusznicy bolesnej wysiłkowej, z tym że u chorych na to schorzenie nie należy stosować leków beta- adrenolitycznych.

Zawał mięśnia serca

>>SPIS TREŚCI

Przyczyną zawału mięśnia serca może być

- zakrzep w tętnicy wieńcowej w miejscu uszkodzenia śródbłonka,

- krwotok do złogu miażdżycowego z zamknięciem światła tętnicy lub

- skurcz tętnicy wieńcowej.

Do klasycznych objawów zawału mięśnia serca należą:

- spoczynkowy ból dławicowy utrzymujący się dłużej niż 15 minut, zwykle o narastającej intensywności i czasie trwania,

- duszność,

- zlewne poty,

- niepokój psychiczny i lęk.

Objawy te mogą występować oddzielnie lub łącznie.

Bóle dławicowe pojawiają się w górnej środkowej, rzadziej dolnej części mostka i opisywane są przez chorych jako ściskające, kłujące lub piekące, często sprawiają wrażenie obręczy ściskającej klatkę piersiową. Czasem bóle mają inną lokalizację i promieniować mogą do łokci, ramion, szyi, potylicy, do przestrzeni międzyłopatkowej. W zawale ściany dolnej bóle występują w okolicy żołądka i mogą im towarzyszyć nudności, wymioty i zaburzenia rytmu serca. U osób w wieku podeszłym, u chorych na cukrzycę i u chorych z wcześniej przebytym zawałem mięśnia serca bóle dławicowe mogą nie występować lub są słabe. Czasem pierwszym objawem zawału mięśnia serca może być duszność, zaburzenia świadomości, niewydolność lewej komory lub nagłe zatrzymanie krążenia.

Badaniem przedmiotowym u chorych na zawał mięśnia serca stwierdzić można

- przyspieszenie częstości serca,

- osłabienie I tonu serca,

- paradoksalne rozdwojenie II tonu serca,

- rytm cwałowy komorowy lub przedsionkowy,

- spadek ciśnienia tętniczego.

Pojawienie się szmeru skurczowego nieobecnego do chwili dokonania się zawału wskazywać może na dysfunkcję lub pęknięcie mięśnia brodawkowatego, pęknięcia przegrody międzykomorowej lub znaczne powiększenia komory lewej. U chorych na zawał mięśnia komory prawej ze spadkiem kurczliwości tej komory pojawia się niedociśnienie tętnicze, nadmierne wypełnienie żył szyjnych a w badaniu radiologicznym płuc zwraca uwagę nadmierne przejaśnienie pól płucnych.

O rozpoznaniu zawału mięśnia serca decydują

- typowy ból dławicowy,

- zmiany w badania ekg i

- wzrost aktywności kreatyno - fosfokinazy lub aminotrasferaz.

Zawał mięśnia serca można rozpoznać gdy występują ból dławicowy i zmiany w ekg,ból dławicowy i wzrost aktywności enzymów lub zmiany ekg i wzrost aktywności enzymów.

Do elektrokardiograficznych cech świeżego zawału mięśnia serca należy uniesienie ocinka ST z obniżeniem odcinka ST w przeciwległych odprowadzeniach. Zmiany te ulegają szybkiej ewolucji z obniżeniem ST i pojawieniem się ujemnego załamka T. Znamienne dla zawału serca jest pojawienie się załamka Q o czasie trwania przekraczającym 0,04 sek. i zespół u QS, bowiem ubytek potencjału w obszarze martwicy mięśnia serca powoduje redukcję załamka R. Na zawał mięśnia serca pełnościenny wskazują zmiany zespołu QRS, na zawał niepełnościenny jedynie zmiany w zakresie ST-T, przy czym u około 30% chorych zawał pełnościenny rozpoznany badaniem ekg był w badaniu sekcyjnym zawałem niepełnościennym, a u około 20% chorych zawał niepełnościenny w badaniu ekg był sekcyjnie zawałem pełnościennym.

Zmiany elektrokardiograficzne w zależności od lokalizacji zawału mięśnia serca przedstawiono w tabeli 10.

Tabela_10

Zmiany elektro- kardiograficzne	Zawał mięśnia serca w zakresie ściany :
Zmiany elektro- kardiograficzne	przedniej	bocznej	dolnej	tylnej
zmiany_podstawowe: obecność Q, uniesienie ST, odwrócenie T	I, aVL V₁-V₄	I, aVL V₅-V₆	II, III aVF	wzrost załamka R V₁i/ lub V₂
zmiany_przeciwstawne: w odprowadzeniach	II,III aVF	czasem V₁, V_3R	I, aVL	V₁- V₂

U chorych na zawał prawej komory serca wskazuje pojawienie się w odprowadzeniach V_1R do V_4R załamka Q z uniesionym lub obniżonym ST.

Badanie aktywności enzymów powinno obejmować oznaczenia izoenzymu sercowego kreatyno-fosfokinazy (MB-CPK) lub jeśli oznaczenie to nie będzie możliwe wówczas należy oznaczyć całkowitą aktywność kreatyno-fosfokinazy (CKP) co 6 godzin w pierwszych 24-godzinch zawału a następnie raz na dobę aż do ustalenia rozpoznania lub normalizacji aktywności tych enzymów. Oznaczanie MB-CPK pozwala na rezygnację z badania aktywności innych enzymów.

Początek i szczyt wzrostu oraz czas utrzymywania się podwyższonej aktywności enzymów u chorych na zawał mięśnia serca przedstawiono w tabeli 11.

Tabela_11.

Enzym	Początek wzrostu aktywności (godz.)	Szczyt wzrostu aktywności (godz.)	Czas utrzymywania się podwyższonej aktywności (dni)
kreatyno- fosfokinaza	6-15	24	1-4
izoenzym MB kreatynofosfokinazy	3-15	12-24	krótszy od 3 dni
dehydrogenaza mleczanowa	24	48-72	7-14
aminotransferaza asparaginowa i alaninowa	8-12	24-48	3-5

Wzrost aktywności enzymów wymienionych w tabeli 11 może być również spowodowany:

- urazem klatki piersiowej,

- zapaleniem mięśnia serca lub osierdzia,

- długotrwałym częstoskurczem,

- niedoczynnością tarczycy,

- stosowaniem niesteroidowych leków przeciwzapalnych

- porodem

- schorzeniem mięśni

- kardiowersją lub defibrylacją

- spożyciem alkoholu

U chorych z niespecyficznymi zmianami w ekg lub w aktywności enzymów pomocnymi w rozpoznaniu zawału mięśnia serca jest badanie gromadzenia znaczników izotopowych w mięśniu serca. W badaniach tych wykorzystuje się pirofosforan znakowany technetem-99, który gromadzi się w pierwszych 9 dniach zawału w ognisku martwicy w mięśniu serca lub chlorek talu-201, którego stężenie w mięśniu serca zależy od miejscowego przepływu krwi a więc w obszarze zawału serca izotop ten nie będzie obecny.

Pomocne w rozpoznaniu zawału mięśnia serca choć mało specyficzne jest badanie echograficzne mięśnia serca. Wykazanie w mięśniu serca stref akinezy, hipokinezy lub dyskinezy może pośrednio

wskazywać na zawał mięśnia serca.

Podstawowe zmiany różnicujące zawał mięśnia serca pełnościenny od niepełnościennego przedstawiono w tabeli 12.

Tabela_12

Cechy kliniczne	Zawał mięśnia serca pełnościenny	Zawał mięśnia serca niepełnościenny
częstość występowania	60-70% wszystkich zawałów	30-40% wszystkich zawałów
załamek Q	obecny	nieobecny
uniesienie ST	u 80% chorych	u 40% chorych a u 60% chorych obniżenie ST poniżej 2 mm
wzrost aktywności MB- kreatyno-fosfokinazy, AlAT, AspAT	wysoki i utrzymuje się do 4 dni	mały i utrzymuje się 1-2 dni
frakcja wyrzutu komory lewej	obniżona	nieznacznie obniżona lub prawidłowa
powtórne wystąpienie zawału serca	rzadsze	częstsze
śmiertelność wewnątrzszpitalna	u 20% chorych	u 8% chorych
śmiertelność w okresie 3 lat	30% chorych	30% chorych

Leczenie farmakologiczne świeżego zawału mięśnia serca

Każdy chory ze świeżym zawałem mięśnia serca powinien otrzymywać tlen, co najmniej przez okres utrzymywania się lub nawrotu bólów dławicowych.

Leczenie rozpocząć należy od dożylnego podania 15 ug nitrogliceryny z następowym podawaniem tego leku przez pompę infuzyjną od 5 do 10 mg/min, zwiększając jej dawkę zależnie od potrzeb co 5-10 min o dalsze 5-10 mg aż do ustąpienia bólów dławicowych, spadku ciśnienia skurczowego poniżej 90 mm Hg lub wzrostu częstości serca powyżej 110/min. Nitroglicerynę należy bardzo ostrożnie stosować u chorych na zawał mięśnia serca komory prawej, u chorych, u których przed rozpoczęciem leczenia częstość serca jest niższa od 50/min lub wyższa od 110/min a ciśnienie tętnicze wynosi 100 mm Hg lub jest niższe. Podawanie nitrogliceryny przez około 8 godzin powoduje wystąpienie tolerancji na ten lek, co z kolei zmusza do zwiększenia jej dawki. Przy dawce > 200 ug/min należy wlew nitrogliceryny przerwać na 8 do 12 godzin zastępując ją innym lekiem naczyniorozszerzającym.

Ból towarzyszący zawałowi mięśnia serca spowodowany jest jego niedokrwieniem serca, leczenie przeciwbólowe powinno więc być stosowane wówczas, kiedy nie można uzyskać poprawy ukrwienia mięśnia serca lub nie można zmniejszyć zapotrzebowania mięśnia serca na tlen. W zwalczaniu bólu dławicowego stosuje się dożylnie morfinę w dawce 2 do 5 mg powtarzanej zależnie od utrzymywania się bólu. U chorych na zawał mięśnia serca ściany dolnej zamiast morfiny stosować należy dolantynę. Bardzo ostrożnie stosować należy morfinę u chorych z hipoksemią spowodowaną schorzeniami układu oddechowego.

W leczeniu komorowych zaburzeń rytmu serca w postaci przedwczesnych pobudzeń komorowych o częstości > 6/min, przedwczesnych pobudzeń komorowych wielokształtnych, częstoskurczu komorowego lub wystąpienia zjawiska R/T stosuje się lignokainę. Leczenie lignokainą rozpoczyna się od jednorazowego szybkiego jej wstrzyknięcia w dawce 1 mg/kg (nie powinna ona być większa od 100 mg) i jeśli po tej dawce utrzymuje się nadal dysrytmia komorowa można lignokainę podawać w stałym wlewie dożylnym w dawce od 20 do 50 mg/kg/min lub co 10 minut w dawce 0,5 mg/kg do łącznej dawki 4 mg/kg. Lignokaina podlega przemianie w watrobie i jej stężenie w surowicy wzrasta po 12 godzinnym podawaniu tego leku oraz u chorych z niewydolnością krążenia. Zapobiegawczo lignokainę stosuje się w pierwszych 6 godzinach zawału mięśnia serca u osób młodych z przebytą w przeszłości niewydolnością krążenia.

W świeżym zawale mięśnia serca powikłanym blokiem II lub III stopnia oprócz ewentualnej elektrycznej stymulacji serca stosuje się hydrokortyzon dożylnie w dawce do 1 g/dobę z atropiną.

Atropinę w świeżym zawale mięśnia serca stosuje się u chorych:

- z zawałem mięśnia serca ściany dolnej z blokiem AV pierwszego stopnia ze spadkiem pojemności minutowej serca lub wystąpieniem objawów niedokrwienia obwodowego

- z zawałem mięśnia serca powikłanym blokiem AV drugiego stopnia typu I

- z asystolią

Atropnę podaje się dożylnie w dawce 0,5 mg, którą można powtarzać co 5 min do dawki łącznej 2 mg.

Zasady leczenia zaburzeń rytmu serca u chorych na świeży zawał mięśnia serca przedstawiona w tabeli 13.

Tabela 13.

Zasady leczenia zaburzeń rytmu serca u chorych na świeży zawał mięśnia serca
częstoskurcz zatokowy z szybką częstością komór	częstoskurcz zatokowy z blokiem i szybką częstością komór	przedwczesne pobudzenia komorowe	częstoskurcz komorowy	migotanie komór
dożylnie metoprolol lub atenolol	odstawić digoksynę i leki antyarytmiczne, uzupełnić potas i magnez	lignokaina	lignokaina	defibrylacja i zapobiegawczo amiodaron
brak poprawy	brak poprawy	brak poprawy	brak efektu
kardiowersja elektryczna	kardiowersja elektryczna	dołączyć metoprolol	kardiowersja elektryczna
		brak poprawy	zapobiegawczo
		podać propafenon	amiodaron
		brak poprawy
		amiodaron

Leczenie trombolityczne podjęte we wczesnym okresie zawału mięśnia serca zmniejsza śmiertelność leczonych chorych, zarówno wenątrzszpitalną jak i w pierwszym roku po leczeniu szpitalnym.

Leczenie trombolityczne może być prowadzone u chorych, u których ból dławicowy trwa co najmniej pół godziny i towarzyszy mu uniesienie odcinka ST o 1 do 2 mm w dwu sąsiadujących ze sobą odporowadzeniach przedsercowych lub bólowi towarzyszy całkowity blok lewej odnogi pęczka His'a.

Nie należy stosować leczenia trombolitycznego wówczas, kiedy bólowi zawałowemu towarzyszy tylko obniżenie odcinka ST.

Leczenie trombolityczne powinno być podjęte do 6 godzin od wystąpienia bólu dławicowego, może być prowadzone u chorych do 75 roku życia niezależnie od lokalizacji zawału.

U chorych ze wstrząsem kardiogennym powinno być prowadzone wówczas, kiedy nie ma możliwości wykonania przeskórnej platyki tętnicy wieńcowej lub przęsłowania tętnic wieńcowych.

U chorych na nadciśnienie tętnicze leczenie trombolityczne może być podjęte wówczas kiedy wysokość ciśnienia nie przekracza 180/110 mm Hg.

U chorych, u których prowadzono zabiegi reanimacyjne trwające dłużej od 10 minut leczenie trombolityczne może być prowadzone wtedy, kiedy nie występują objawy wysięku do worka osierdziowego.

Przeciwskazania bezwzględne do leczenia trombolitycznego:

- tętniak rozwarstwiający

- czynne krwawienie

- przebyty udar krwotoczny,

- ciąża

- ostre zapalenie osierdzia

- guz mózgu

- tętniak mózgu (również leczony)

Przeciwwskazania względne do leczenia trombolitycznego:

- krwawienia z przewodu pokarmowego lub dróg moczowych do 6 tygodni od ich wystąpienia

- przebyte przed 2-4 tygodniami duże zabiegi operacyjne, nakłucia dużych naczyń które nie mogą być uciśnięte, uszkodzenie klatki piersiowej w trakcie reanimacji dłuższej od 10 minut, duże urazy ciała i nawet małe urazy czaszki.

- ciśnienie tętnicze wyższe od 180/110 mm Hg.

- przerostowa retinopatia cukrzycowa,

- owrzodzenie żołądka lub dwunastnicy.

W leczeniu trombolitycznym stosuje się streptokinazę lub aktywator plazminogenu tkankowego. Streptokinazę podaje się dożylnie przez 1 godzinę w dawce 1,5 miliona jednostek. Aktywator plazminogenu tkankowego ze względu na wysoki jego koszt stosuje się tylko u chorych z dobrze udokumentowanym odczynem alergicznym na streptokinazę i u chorych leczonych streptokinazą przed ponad 4 dniami. Aktywator plazminogenu tkankowego jest zalecany chorym poniżej 75 lat z tworzącym się zawałem ściany dolnej lub z niewydolnością krążenia. Aktywator plazminogenu tkankowego podaje się dożylnie w dawce 15 mg w szybkim wstrzyknięciu a następnie 0,75 mg/kg masy ciała przez 30 minut nie przekraczając dawki 50 mg i 0,5 mg/kg przez 60 min nie przekraczając dawki 35 mg.

Leczenie wspomagające u chorych na świeży zawał mięśnia serca.

Każdemu choremu na zawał mięśnia serca podawać należy aspirynę w dawce 300 mg/dobę, jeśli tylko do stosowania tego leku nie ma przeciwwskazań.

Heparyna jest zawsze stosowana

- chorych leczonych aktywatorem plazminogenu tkankowego

- u chorych leczonych streptokinazą tylko w zawale ściany przedniej,

- w zawale powikłanym niewydolnością krążenia

- u chorych z migotaniem przedsionków lub przebytym zatorem.

Pierwsza jej dawka w szybkim wstrzyknięciu dożylnym powinna wynosić 75 j/kg masy ciała a następnie heparynę podaje się w stałym wlewie w dawce 1000 do 1200 j/godzinę.

Leki beta- adrenolityczne stosowane we wczesnym okresie zawału zmniejszają jego obszar oraz śmiertelność leczonych chorych.

Wskazaniem do stosowania leków beta- adrenolitycznych jest

- utrzymywanie się szybkiej częstości serca (jeśli nie jest ona spowodowana niewydolnością krążenia),

- podwyższone ciśnienie tętnicze,

- występowanie nawrotów niedokrwienia mięśnia serca lub

- migotanie przedsionków z szybką częstością serca.

Spośród leków beta- adrenolitycznych stosuje się atenolol lub metoprolol.

- Atenolol podaje się dożylnie w dawce 5-10 mg a następnie kontynuje jego stosowanie podając go doustnie w dawce 100 mg/dobę.

- Metoprolol podaje się dożylnie po 5mg w odstępach 2 minutowych do łącznej dawki 15 mg a następnie stosuje się go dożylnie w dawce do 200 mg/dobę.

Przeciwskazaniem do stosowania leków beta- adrenolitycznych u chorych na świeży zawał mięśnia serca są:

- częstość serca <60/min

- niewydolność krążenia

- niedokrwienie tkanek obwodowych

- blok AV pierwszego stopnia z PQ > o,22 oraz bloki AV II lub III stopnia.

- ciśnienie skurczowe < 100 mm Hg

- dychawica oskrzelowa

Wskazaniem do stosowania blokerów kanału wapniowego u chorych na świeży zawał mięśnia serca jest

- utrzymywanie się bólów dławicowych u chorych oczekujących na zabieg koronarografii oraz

- współistniejąca dusznica bolesna spontaniczna.

Spośród leków tej grupy stosuje się diltizem ale tylko u chorych bez istotnego obniżenia kurczliwości mięśnia serca.

Wskazaniem do czasowej elektrycznej stymulacji serca u chorych na świeży zawał mięśnia serca są:

- asystolia

- blok prawej odnogi pęczka Hisa z blokiem przedniej lub tylnej gałązki odnogi lewej pęczka Hisa

- blok odnogi lewej pęczka Hisa który wystąpił w czasie zawału serca

- blok A-V III stopnia

- blok A-V stopnia II typu II

- rzadkoskurcz nie ustępujący po leczeniu atropiną

W przebiegu zawału mięśnia serca u 17 do 38% chorych występują zakrzepy żylne, które mogą powodować zatory obwodowe. Do czynników usposabiających do występowania zakrzepów żylnych zalicza się:

- wiek > 70 lat

- ponowny zawał mięśnia serca

- wstrząs kardiogenny

- otyłość

- przebyty zakrzep żylny lub zator płuc.

- rozległy zawał mięśnia serca

- niewydolność krążenia

- unieruchomienie > 3 dni

- żylaki podudzi

U takich chorych pomiędzy 12 a 18 godziną od wystąpienia zawału mięśnia serca podawać należy przez 24 do 48 godzin podskórnie heprynę po 5000 j co 12 godzin i leczenie takie kontynuować należy przez około 10 dni.

U chorych z pełnościennym zawałem ściany przedniej, z tętniakiem lewej komory serca, dużym obszarem akinezy w okolicy koniuszka serca z zakrzepem przyściennym w komorze serca dawki heparyny podawanej podskórnie co 12 godzin powinny wynosić 12,500 jednostek i leczenie takie należy rozpocząć bezpośrednio po przyjęciu chorego do szpitala i jeśli nie ma przeciwwskazań rozpocząć należy leczenie przeciwzakrzepowe utrzymując poziom protrombiny w zakresie 30 do 35%

Leczenie chorych po przebytym zawale mięśnia serca

Przebyty zawał serca jest w pierwszych dwóch latach przyczyną zwiększonej śmiertelności spowodowanej niewydolnością krążenia, zaburzeniami rytmu serca lub utrzymującym się niedokrwieniem mięśnia serca. Ze względów prognostycznych jak i terapeutycznych przed wypisaniem chorego z przebytym zawałem mięśnia serca ze szpitala należy wykonać badanie echokardiograficzne, 24-godzinne monitorowanie zaburzeń rytmu serca techniką Holtera i elektrokardiograficzna próbę wysiłkową. Tę ostatnią wykonuje się po około 10 dniach od przebytego zawału mięśnia serca, przy czym wzrost częstości serca w czasie obciążania wysiłkiem nie powinien przekraczać 130/min.

U wszystkich chorych z przebytym zawałem mięśnia serca, jeśli nie ma do tego przeciwwskazań, stosować należy aspirynę w dawce 150 do 300 mg/dobę przez okres co najmniej dwóch lat, zmniejszała ona bowiem o 13 do 15% zagrożenie wystąpienia zgonu sercowego pochodzenia i o około 32% częstość występowania ponownych zawałów mięśnia serca. Leczenie przeciwzakrzepowe powinno być stosowane u chorych z wysokim ryzykiem wystąpienia powikłań zatorowych a więc u chorych z niewydolnością krążenia, ze skrzepliną przyścienną w komorze serca, z tętniakiem serca, z migotaniem przedsionków , wysokim stężeniem fibrynogenu w surowicy oraz u chorych z przebytym zatorem.

U chorych z przebytym zawałem mięśnia serca i frakcją wyrzutu komory lewej niższą od 40% stosować należy zapobiegawczo jeden z inhibitorów enzymu konwertującego angiotensynę I do angiotensyny II (inhibitor ACE). Leczenie inhibitorami ACE rozpocząć należy po 5 do 7 dniach po dokonaniu się zawału mięśnia serca i powinno ono być kontynuowane prze 1 do 2 lat. Leczenie takie zapobiegało niewydolności krążenia i zmniejszało o 19 do 30% śmiertelność leczonych chorych.

Zaburzenia rytmu serca występują u około 90% chorych ze świeżym zawałem mięśnia serca i po 3 miesiącach stwierdza się je u około 30% chorych. Do najgroźniejszych dla życia chorych zalicza się

- migotanie komór,

- częstoskurcze komorowe,

- przedwczesne pobudzenia komorowe wielokształtne,

- zjawisko R/T

- przedwczesne pobudzenia jednoogniskowe o częstości wyższej od 5/min.

W leczeniu komorowych zaburzeń rytmu serca u chorych z przebytym zawałem mięśnia serca korzystne efekty lecznicze uzyskano po stosowaniu metoprololu, atenololu a brak efektu antyarytmicznego po stosowaniu tych leków jest wskazaniem do leczenia amiodaronem.

W leczeniu utrzymującego się niedokrwienia mięśnia serca zalecane jest stosowanie azotanów, leków beta- adrenolitycznych lub diltiazemu u chorych z zachowaną kurczliwością mięśnia serca.

Nie zaleca się stosowania nifedypiny w dawkach większych od 30 mg/dobę, najkorzystniejsze jest stosowanie tego leku w politerapii z lekiem beta- adrenolitycznym.

Oprócz leczenia farmakologicznego u każdego chorego podjąć należy działania zmniejszające ryzyko progresji zmian miażdżycowych. Zasady prewencji wtórnej choroby niedokrwiennej serca przedstawiono w końcowej części skryptu.

Zapobieganie pierwotne i wtórne chorobie niedokrwiennej serca

W licznych badaniach wykazano, że wieloczynnikowa prewencja choroby niedokrwiennej serca zmniejsza zagrożenie wystąpienia zawału mięśnia serca. Podsumowanie tych badań przedstawiono w tabeli 13a

Tabela 13a

Działanie zapobiegawcze	Ryzyko wystąpienia zawału serca
obniżenie stężenia cholesterolu w surowicy krwi	obniżenie stężenia cholesterolu o 1 % zmniejsza ryzyko o 2- 3 % i poszerza światło tętnicy wieńcowej
zaprzestanie palenia tytoniu	po 5 latach od zaprzestania palenia tytoniu ryzyko mniejsze o 50- 70 % w porównaniu do nadal palących
leczenie nadciśnienia tętniczego	obniżenie ciśnienia rozkurczowego o 1 mm Hg zmniejsza ryzyko o 2- 3 %
zwiększenie aktywności fizycznej	ryzyko mniejsze o 45 % w porównaniu do osób prowadzących siedzący tryb życia
utrzymanie należnej masy ciała	ryzyko mniejsze o 35- 50 % w porównaniu do osób otyłych

Do najważniejszych czynników zagrożenia miażdżycą tętnic zalicza się zaburzenia lipidowe. W 1992 r. Europejskie Towarzystwo Miażdżycowe opublikowało przedstawione niżej zasady leczenia hiperlipidemii. Podział hiperlipidemii wg zasad tego Towarzystwa przedstawiono w tabeli 13b.

Tabela 13b

Kwalifikacja	Podwyższony poziom
Kwalifikacja	lipoprotein	lipidów
I. Hipercholesterolemia	LDL	cholesterol
a) łagodna		cholesterol całkowity 200- 250 mg%
b) umiarkowana		cholesterol całkowity 250- 300 mg%
c) ciężka		cholesterol całkowity >300 mg%
II. Hiperlipidemia mieszana	LDL + VLDL	cholesterol i triglicerydy
III. Hipertriglicerydemia	VLDL	triglicerydy
a) łagodna		200- 400 mg%
b) duża		>400 mg%

Po wykryciu w 2 kontrolnych badaniach podwyższonego stężenia cholesterolu i/ lub podwyższonego stężenia triglicerydów należy ocenić, czy zaburzenia te są pierwotne, czy wtórne. Przyczyną wtórnej hiperlipidemii może być

- cukrzyca,

- niedoczynność tarczycy,

- zespół nerczycowy,

- cholestaza,

- ciąża,

- nadużywanie alkoholu,

- stosowanie leków

o pochodne benzotiadiazyn

o beta- blokery

o doustne środki antykoncepcyjne

o steroidy anaboliczne

Celem leczenia hiperlipidemii jest osiągnięcie stężenia cholesterolu całkowitego i triglicerydów w surowicy poniżej 200 mg%. Aby zmniejszyć już istniejące zmiany miażdżycowe stężenie cholesterolu całkowitego powinno być niższe od 175 mg% a cholesterolu LDL- niższe od 95 mg%.

Postępowanie w hipercholesterolemii

Niezależnie od stężenia cholesterolu całkowitego leczenie należy rozpocząć od redukcji masy ciała u osób otyłych i ograniczenia spożycia nasyconych kwasów tłuszczowych (tłuszcze zwierzęce) i cholesterolu pokarmowego. Przy stężeniu w surowicy cholesterolu całkowitego w granicach 200- 250 mg% dietę hipolipemizującą należy utrzymywać przez 6- 12 miesięcy a podjęcie leczenia farmakologicznego rozważyć należy u chorych z chorobami sercowo- naczyniowymi a także u osób z cholesterolem LDL wyższym od 155 mg% przy obniżonym stężeniu cholesterolu HDL.

Przy stężeniu w surowicy cholesterolu całkowitego w granicach 250- 300 mg% należy rozważyć wszczęcie farmakologicznego leczenia hiperlipidemii wówczas, gdy po 3- 6 miesiącach leczenia dietetycznego stężenie cholesterolu całkowitego nie obniżyło się co najmniej do 200 mg% a stężenie cholesterolu LDL- do 135 mg% lub występują objawy choroby niedokrwiennej serca.

U osób ze stężeniem w surowicy cholesterolu całkowitego powyżej 300 mg% leczenie farmakologiczne hiperlipidemii należy rozpocząć wówczas, gdy po 3 miesiącach stosowania diety hipolipemizującej i obniżaniu masy ciała u osób otyłych nie uległy normalizacji zaburzenia lipidowe.

W farmakologicznym leczeniu hipercholesterolemii stosuje się

- statyny

o lowastatyna

o simwastatyna

o prowastatyna

- leki przerywające krążenie kwasów żółciowych

o cholestyramina

o kolestipol

- fibraty

o fenofibrat

o benzafibrat

o gemfibrozil

- kwas nikotynowy

Ten ostatni powoduje występowanie przykrych objawów niepożądanych.

Postępowanie w hiperlipidemii mieszanej łączy elementy leczenia hipercholesterolemii i hipertriglicerydemii.

Należy więc

- obniżyć masę ciała u osób otyłych,

- zalecić unikanie alkoholu,

- prawidłowo leczyć cukrzycę

- odstawić lub zmniejszyć dawki leków podwyższających w surowicy stężenia lipidów.

W leczeniu farmakologicznym stosuje się statyny, fibraty lub kwas nikotynowy.

W leczeniu hipertriglicerydemii postępowanie niefarmakologiczne jest takie samo jak w hipercholesterolemii mieszanej a w leczeniu farmakologicznym stosuje się fibraty lub kwas nikotynowy.

W leczeniu zaburzeń lipidowych stosuje się również terapię farmakologiczną skojarzoną, co przyczynia się do zwiększenia skuteczności stosowanych leków przy możliwości zmniejszenia ich dawek, dzięki czemu rzadziej występują działania niepożądane tych leków.

- korzystne jest łączenie

o w hipercholesterolemii- statyn z żywicami,

o w hiperlipidemii mieszanej i triglicerydemii- fibratów z żywicami

- nie należy łączyć

o statyn z fibratami

o statyn z kwasem nikotynowym

Leki hipolipemizujące i wskazania do ich stosowania

Żywice obniżają stężenie cholesterolu LDL w hipercholesterolemii rodzinnej i hipercholesterolemii opornej na leczenie ditetyczne, w niewielkim stopniu podwyższają stężenie cholesterolu HDL. Stosuje się

- cholestyraminę w dawkach 2- 24 g/ dobę,

- kolestipol w dawkach5- 30 g/ dobę.

Leki te podaje się dwa razy dziennie w czasie posiłku lub częściej w dawkach podzielonych.

Statyny są lekami z wyboru u chorych z wysokimi stężeniami cholesterolu LDL, w tym u chorych z rodzinną hipercholesterolemią, wykazują również umiarkowane działanie obniżające stężenie triglicerydów i podwyższające stężenie cholesterolu HDL. Leczenie tymi lekami należy rozpoczynać od możliwie małych dawek, które można zwiększać po kontroli co 6- 8 tygodni stężenia cholesterolu i lipoprotein oraz aktywności aminotransferazy alaninowej. W leczeniu stosowane są

- lowastatyna w dawkach od 10 do 80 mg podawana raz dziennie w czasie wieczornego posiłku lub w dawkach podzielonych,

- prowastatyna podawana raz dziennie wieczorem w dawce od 5 do 40 mg

- simwastatyna podawana od 5 do 40 mg wieczorem.

U chorych z bardzo wysokim stężeniem cholesterolu statyny można łączyć z żywicami.

Fibraty stosowane są u chorych z hiperlipidemią mieszaną, obniżają one bowiem stężenie triglicerydów, podwyższają stężenie cholesterolu HDL, zazwyczaj podawane są w dużych dawkach z okresowymi kontrolami aktywności aminotransferazy alaninowej. Z leków tej grupy stosowany jest

- bezafibrat- 3 razy dziennie po 300 mg lub w formie wolno uwalniającej się raz dziennie w dawce 400 mg

- ciprofibrat- w dawce 100- 200 mg dziennie

- fenofibrat- w dawce 100 mg trzy razy dziennie

- gemfibrozil- 600 mg dwa razy dziennie lub w formie wolno uwalniającej się raz dziennie 900 mg

Kwas nikotynowy obniża zarówno stężenie cholesterolu, jak i triglicerydów. Jest lekiem względnie przeciwwskazanym w schorzeniach wątroby i dnie moczanowej a występujące po nim dolegliwości jelitowe i zaczerwienienie skóry znacznie ograniczają jego stasowanie.

W diecie obniżającej stężenie lipidów w surowicy

- unikać należy

o masła,

o twardych margaryn,

o pełnego mleka,

o śmietany,

o lodów,

o zabielaczy do kawy,

o produktów zawierających uwodornione oleje,

o olejów palmowego i kokosowego.

- dopuszcza się spożycie

o 2 żółtek jaj tygodniowo

o wątróbki 2 razy w miesiącu

- zalecane jest spożywanie

o mięsa z ryb, kurcząt, indyków lub dziczyzny,

o wszystkich owoców łącznie z suszonymi,

o świeżych i mrożonych warzyw,

o oliwy z oliwek,

o oleju słonecznikowego, sojowego lub miękkich margaryn otrzymywanych drogą przeestryfikowania tłuszczu (do smażenia nadaje się olej z oliwek oraz olej rzepakowy)

Wskazania do koronarografii

Wskazania do badania koronarograficznego to:

- ponowny zawał mięśnia serca,

- dusznica bolesna wysiłkowa z wystąpieniem w czasie próby wysiłkowej

o uniesienia odcinka ST,

o niedociśnienia tętniczego,

o komorowych zaburzeń rytmu serca z obniżeniem odcinka ST

o znacznego obniżenia odcinka ST przy małym obciążeniu wysiłkiem

- niestabilna dusznica bolesna nawracająca,

- niestabilna dusznica bolesna z pojawieniem się w okresie ostrego niedokrwienia serca rytmu cwałowego lub zaburzeń kurczliwości mięśnia serca,

- ciężkie odwracalne zaburzenie czynności skurczowej komory lewej,

- przebyte zatrzymanie krążenia,

- kontrola drożności tętnic po zabiegu rewaskularyzacji,

- przed niektórymi naczyniowymi zabiegami operacyjnymi,

- przed zabiegami operacyjnymi z powodu wad zastawkowych i schorzeń mięśnia serca u osób powyżej 55 r. ż.,

- postępujący spadek frakcji wyrzutu komory lewej u chorego na chorobę niedokrwienną serca.

NIEWYDOLNOŚĆ KRĄŻENIA

>>SPIS TREŚCI

Niewydolnością krążenia nazywamy stan, w którym układ krążenia nie może dostarczyć komórkom środków niezbędnych do ich czynności i życia a także nie zapewnia wydalania z komórek produktów ich przemiany. Niewydolność krążenia może być spowodowana niewydolnością mięśnia serca lub przyczynami pozasercowymi.

Niewydolność mięśnia serca może być spowodowana :

- przeciążeniem objętościowym

- przeciążeniem skurczowym

- zaburzeniami w czynności skurczowej mięśnia serca

Do pozasercowych przyczyn niewydolności krążenia zalicza się

- spadek objętości krążącego osocza,

- zmniejszony powrót krwi do serca,

- wzrost pojemności naczyń obwodowych lub oporu obwodowego oraz

- takie nieprawidłowości naczyń jak przetoki tętniczo - żylne czy przetrwały przewód tętniczy.

Schorzenia spowodowane niewydolnością mięśnia serca przedstawiono w tabeli 14.

Tabela_14

Przeciążenia objętościowe

Przeciążenia skurczowe

Obniżony napływ krwi do serca

Zaburzenia czynności skurczowej serca

- niedomykalność zastawek: aorty, dwudzielnej lub trójdzielnej;

- przecieki wewnątrzsercowe z lewa na prawo

- zwężenie zastawek aorty

- koarktacja aorty

- nadciśnienie tętnicze

- zwężenie za stawek: dwudzielnej lub trójdzielnej

- zaciskające zapalenie osierdzia

- kardiomiopatia zastoinowa, pozapalna, metaboliczna, toksyczna, polekowa,

- choroba niedokrwienna serca,

- kolagenozy,

- przewlekły zespół płucno- sercowy,

- zaburzenia rytmu serca (bloki A-V częstoskurcze, rzadkoskurcze, migotanie przedsionków)

Niewydolność krążenia dzieli się na:

- prawokomorową, lewokomorową lub prawo- i lewokomorową

- skurczową,rozkurczową lub skurczowo- rozkurczową

- ostrą lub przewlekłą.

W niewydolności prawokomorowej przeważają objawy upośledzonego opróżniania krwi z systemowego układu żylnego z poszerzeniem żył szyjnych, powiększeniem wątroby, obrzękami obwodowymi i obecnością płynu w jamie brzusznej.

W niewydolności komory lewej zmniejszona jest objętość wyrzutowa serca i upośledzone opróżnianie krwi z żył płucnych, co podwyższa w nich ciśnienie żylne.

Niewydolność skurczowa spowodowana jest utratą elementów kurczliwych mięśnia serca a jej najczęstsze przyczyny wymieniono w tabeli 14.

Niewydolność rozkurczowa spowodowana jest upośledzeniem zwiotczenia komory lewej we wczesnym okresie rozkurczu i podatności przez cały okres jej rozkurczu i występuje ona w następujących schorzeniach:

- choroba niedokrwienna serca,

- zaciskające zapalenie osierdzia,

- zwężenie zastawek dwudzielnej lub trójdzielnej

- amyloidoza,

- kardiomiopatia przerostowa.

- nadciśnienie tętnicze

- śluzak przedsionka

- cukrzyca

Na niewydolność rozkurczową wskazywać może narastający spadek tolerancji wysiłków fizycznych, duszność wysiłkowa i przyspieszona częstość serca przy prawidłowej wielkości serca lub niewielkim jego powiększeniu i prawidłowej frakcji wyrzutu komory lewej. Rozpoznanie niewydolności rozkurczowej musi być potwierdzone badaniem echokardiograficznym.

Podział na ostrą i przewlekłą niewydolność krążenia wynika z różnej szybkości pojawiania się niewydolności krążenia.

Objawy niewydolności lewej komory serca

- objawy wczesne:

o przyspieszenie częstości serca

o pojawienie się rytmu cwałowego w czasie wdechu

o zastój płucny

o kaszel nocny

o dychawica sercowa

o bladość i sinica skóry

- objawy późne:

o obrzęk płuc

o tętno naprzemienne

o czynnościowa niedomykalność zastawek

o hipotonia

o sinica centralna

Objawy niewydolności prawej komory serca

- objawy wczesne

o przyspieszona częstość serca

o nadmierne wypełnienie żył szyjnych

o rytm cwałowy nad komorą prawą

o oliguria

o zastoinowe powiększenie wątroby

o zaburzenia pamięci

- objawy późne

o czynnościowa niedomykalność zastawki trójdzielnej i zastawek tętnicy płucnej

o obrzęki

o wodobrzusze

Leczenie niewydolności krążenia

Przed podjęciem leczenia niewydolności krążenia rozważyć należy jakie są jej przyczyny i jakie czynniki przyspieszyły jej wystąpienie. Do czynników tych zalicza się:

- zaprzestanie pobierania leków,

- zwiększone spożycie soli kuchennej lub ilości wypijanych płynów,

- infekcje

- stosowanie przez chorego niesteroidowych leków przeciwzapalnych

- zaburzenia rytmu serca

- wzrost ciśnienia tętniczego

- wykonywanie przez chorego dużych wysiłków fizycznych.

W leczeniu niewydolności krążenia uwzględnić należy leczenie niefarmakologiczne jak i farmakologiczne.

Leczenie niefarmakologiczne niewydolności krążenia polega na:

- ograniczeniu spożycia przez soli kuchennej, płynów i alkoholu,

- zaniechaniu stosowania niesteroidowych leków przeciwzapalnych,

- obniżeniu masy ciała u osób otyłych,

- wykonywaniu izotonicznych wysiłków fizycznych o małym obciążeniu.

- u chorych na przewlekłą niewydolność krążenia wskazane jest zapobiegawcze stosowanie szczepionek przeciw grypie i szczepionek przeciw pneumokokowemu zapaleniu płuc.

Farmakologiczne leczenie niewydolności krążenia

Ze względu na obraz kliniczny ostrą niewydolność krążenia dzieli się na ostry obrzęk płuc sercowego pochodzenia, wstrząs kardiogenny i ostrą niewydolność krążenia w przebiegu przewlekłej niewydolności komory lewej.

Ostry obrzęk płuc sercowego pochodzenia

>>SPIS TREŚCI

Na podstawie wywiadu i badania przedmiotowego ustalić należy przyczynę obrzęku płuc, którą najczęściej są:

- zawał mięśnia serca,

- zaburzenia przewodzenia lub rytmu serca,

- zator tętnicy płucnej,

- szybki wzrost ciśnienia tętniczego

- tamponada serca.

Z badań diagnostycznych u chorych z obrzękiem płuc wykonać należy:

- elektrokardiogram,

- zdjęcie radiologiczne klatki piersiowej,

- badanie echokardiograficzne,

- badanie gazometryczne krwi,

- morfologię krwi z wartościami hematokrytu,

- oznaczyć należy również w surowicy

o stężenie kreatyniny,

o aktywność kreatyno- fosfokinazy

o dehydrogenazy mleczanowej.

Leczenie ostrego obrzęku płuc sercowego pochodzenia.

Choremu należy stale podawać tlen przez maskę, a leczenie rozpocząć od dożylnego podania furosemidu 20 do 80 mg i podjęzykowo nitrogliceryny w dawce 0,4 do 0,6 mg co 5 do 10 minut. U chorych z ciśnieniem skurczowym wyższym od 95 mm Hg nitroglicerynę podaje się dożylnie w dawce początkowej 0,3 do 0,5 mg/min/kg. Brak poprawy lub wystąpienie po wymienionym leczeniu znacznego przyspieszenia częstości serca stanowi wskazanie do podania dożylnie nitroprusydku sodu. Nitroprusydek sodu podaje się początkowo w dawce 0,1 ug/min/kg i dawkę tą zwiększa się w zależności od stanu chorego i wysokości ciśnienia skurczowego, przy czym w czasie leczenia jego wysokość u chorych z dotychczas prawidłowym ciśnieniem nie powinna być niższe od 85 mm Hg u chorych z nadciśnieniem tętniczymi niższa od 100 mm Hg. Leczenie nitroprusydkiem sodu jest również zalecane u chorych z obrzękiem płuc w przebiegu nadciśnienia tętniczego, dużej niedomykalności zastawki dwudzielnej lub zastawek aorty.

Brak efektów po stosowaniu leków naczyniorozszerzających lub spadek ciśnienia skurczowego poniżej 85 mm Hg stanowi wskazanie do stosowania dopaminy w dawkach wyższych o 4 ug/kg/min lub dobutaminy z dopaminą.

W leczeniu obrzęku płuc u chorych bez współistniejącej niewydolności oddechowej, zawału ściany dolnej lub kwasicy metabolicznej podaje się również dożylnie morfinę w dawce od 0,3 do 5 mg. W ciężkiej hipoksemii nie ustępującej po leczeniu farmakologicznym wskazane jest stosowanie wentylacji mechanicznej.

Wstrząs kardiogenny

>>SPIS TREŚCI

Wstrząs kardiogenny spowodowany jest dużym spadkiem pojemności minutowej serca najczęściej w następstwie rozległego zawału mięśnia serca lub zawału który nałożył się na wcześniejsze uszkodzenie mięśnia serca. Wśród innych przyczyn wstrząsu kardiogennego wymienia się pęknięcie mięśnia brodawkowatego lub przegrody międzykomorowej a także znaczny rzadkoskurcz lub częstoskurczu.

Do klinicznych objawów wstrząsu kardiogennego należy

- spadek ciśnienia tętniczego poniżej 90 mm Hg u chorych bez nadciśnienia tętniczego i o 30% u chorych z nadciśnieniem tętniczym,

- spadek ukrwienia obwodowego i diurezy godzinnej poniżej 20 ml,

- bladość, zasinienie i ochłodzenie skóry,

- zaburzenia świadomości

- hipoksemia i kwasica.

W badaniach hemodynamicznych stwierdza się spadek ciśnienia w aorcie poniżej 80 mm Hg i spadek wartości wskaźnika serca poniżej 2,2 l/min/m².

Przed podjęciem leczenia wstrząsu kardiogennego należy ustalić jego przyczyny, wśród których uwzględnić należy

- hipowolemię,

- nagły spadek oporu obwodowego,

- zmniejszony napływ krwi do komory lewej wskutek zawału komory prawej,

- tamponadę serca lub śluzaka lewego przedsionka.

Postępowanie diagnostyczne: Założyć należy cewnik żylny i cewnik tętniczy dla monitorowania ciśnienia metodą bezpośrednią, wykonać należy badanie echokardiograficzne i badanie ekg, przy czym dla wykluczenia zawału komory prawej zapis powinien dodatkowo zawierać odprowadzenia RV₃ i RV₄oraz zdjęcie radiologiczne klatki piersiowej. Oprócz tego oznaczyć należy morfologię krwi i stężenia w surowicy elektrolitów, glukozy oraz aktywność kreatynofosfokinazy. Konieczne jest również stałe monitorowanie ekg, diurezy godzinnej i dobowego bilansu płynów.

Leczenie wstrząsu kardiogennego.

Chory powinien otrzymywać tlen przez maskę. U chorych bez hiperwolemii, bez obecności rytmu cwałowego i objawów zastoju płucnego leczenie rozpocząć należy od szybkiego wlewu około 500 ml soli fizjologicznej z następowym kontynuowaniem tego wlewu z szybkością 500 ml/godz. aż do poprawy ukrwienia obwodowego. Takie postępowanie dotyczy szczególnie chorych ze wstrząsem spowodowanym zawałem prawej komory serca. U chorych z ciśnieniem tętniczym wyższym od 100 mm Hg i utrzymującym się niedokrwieniem tkanek obwodowych wskazane jest stosowanie nitrogliceryny lub nitroprusydku sodu. Jeśli ciśnienie skurczowe wynosi od 85 do 100 mm Hg i występuje niedokrwieniem tkanek obwodowych wskazane jest podawanie dopaminy a przy utrzymującym się niedociśnieniu tętniczym dopaminy z dobutaminą.

Leczenie ostrej niewydolności krążenia w przebiegu przewlekłej zastoinowej niewydolności krążenia

Leczenie ostrej niewydolności krążenia w przebiegu przewlekłej zastoinowej niewydolności krążenia ma na celu uzyskanie szybkiej poprawy hemodynamicznej i ustalenie optymalnego leczenia przewlekłej zastoinowej niewydolności krążenia. W leczeniu stosuje się dożylnie leki moczopędne a o ile były one stosowane wcześniej to należy zwiększyć ich dawkę.

Leczenie przewlekłej zastoinowej niewydolności krążenia (pznk).

W badaniu przedmiotowym i podmiotowym dążyć należy do ujawnienia przyczyn pznk i schorzeń współistniejących, Najczęstszymi przyczynami pznk są w kolejności

- choroba niedokrwienna serca,

- nadciśnienie tętnicze,

- kardiomiopatie wtórne (pozapalna, cukrzycowa, poalkoholowa),

- wady zastawkowe serca.

Zalecane badania diagnostyczne to

- badanie ekg,

- badanie echokardiograficzne,

- monitorowanie zaburzeń rytmu serca metodą Holtera,

- zdjęcie radiologiczne klatki piersiowej,

- morfologia krwi,

- badanie moczu

- oznaczenie w surowicy stężenia elektrolitów glukozy i albumin,

- u chorych z migotaniem przedsionków i nieznaną przyczyną pznk oznaczyć również należy stężenie w surowicy TSH.

W leczeniu pznk stosuje się leczenie niefarmakologiczne i farmakologiczne.

Leczenie niefarmakologiczne polega na

- obniżeniu przez chorego spożycia soli kuchennej do 3 g/dobę,

- obniżeniu masy ciała u chorych otyłych,

- zaniechaniu wysiłków izometrycznych na rzecz kontrolowanych wysiłków izotonicznych,

- usunięciu wszystkich czynników działających kardiodepresyjnie.

W leczeniu farmakologicznym stosowane sa leki moczopędne, leki naczyniorozszerzające i leki o dodatnim działaniu inotropowym.

Leki moczopędne uznawane są za podstawowe w leczeniu pznk z zatrzymaniem w organizmie sodu i wody i do leków tych zalicza się pochodne benzotiadiazyn, diuretyki pętlowe i oszczędzające potas.

Pochodne benzotiadiazyn stosowane są w monoterapii w łagodnych postaciach pznk (II klasa wg NYHA) i to tylko wówczas jeśli w czasie 7 dni masa ciała chorego wzrośnie powyżej 1,3 kg bez innych objawów niewydolności krążenia. W politerapii leki te stosowane są z diuretykami pętlowymi i oszczędzającymi potas, przy czym przy upośledzeniu filtracji kłębkowej ze stężeniem kreatyniny w surowicy 220 umol/l pochodne benzotiadiazyn nie wykazują działania diuretycznego. Pochodne benzotiadiazyn nie mogą być stosowane przez długi okres czasu, ponieważ obniżają ciśnienie tętnicze i podobnie jak diuretyki pętlowe wykazują wiele działań niepożądanych, takich jak hipokalemia, hipomagnezemia, hiponatremia, hiperurikemia i pobudzenie układu renina - angiotensyna - aldosteron.

Diuretyki pętlowe a wśród nich furosemid i kwas etakrynowy działają silniej i krócej, większość autorów zaleca ich podawanie w jednej dawce i tylko przy dużych dawkach dobowych stosuje się je w 2 porcjach. Diuretyki pętlowe stosuje się w monoterapii u chorych z II klasą czynnościowej niewydolności krążenia wg NYHA, w politerapii z inhibitorami ACE u chorych z III klasą czynnościowej niewydolności krążenia oraz w politerapii z inhibitorami ACE glikozydami naparstnicy, z hydrochlorotiazydem i spironolaktonem u chorych z IV klasą niewydolności krążenia wg NYHA.

Diuretyki oszczędzające potas wykazują słabe działanie diuretyczne i nie są u chorych na pznk stosowane w monoterapii. Brak efektu po doustnym stosowaniu diuretyków w monoterapii jest wskazaniem łącznego podawania hydrochlorotizydu z diuretykiem pętlowym i oszczędzającym potas lub do dożylnego podania furosemidu lub furosemidu z dopaminą w dawce 2-4 ug/min/kg. U chorych z hipoalbuminemią diuretyczny efekt furosemidu zwiększa dożylnie podawana albumina.

Brak efektu diuretycznego po stosowaniu diuretyków może być spowodowany:

- niestosowaniem przez chorego leku lub małą jego biodostępnością

- spożywaniem przez chorego dużych ilości soli kuchennej

- wypijaniem przez chorego dużych ilości płynów

- równoczesnym stosowaniem przez chorego niesteroidowych leków przeciwzapalnych lub silnych leków hipotensyjnych

- niską frakcją wyrzutu komory lewej

- znaczną hipoksemią

- niewydolnością nerek (klirens kreatyniny < 5ml/min)

Rozważyć również wówczas należy czy przyczyną obrzęków nie są inne poza niewydolnością krążenia schorzenia, takie jak nerczyca, hipoalbuminemia, przebyte zakrzepy żylne lub żylaki podudzi.

Spośród leków naczyniorozszerzająch w leczeniu pznk stosowane są inhibitory ACE i hydralazyna z dwuazotoanem izosorbidu i jedynie te leki przedłużają życie chorym na pznk. Inne leki naczyniorozszerzające stosowane w monoterapii, takie jak prazosyna, azotany, leki blokujące kanał wapniowy nie są obecnie tym schorzeniu.

Inhibitory ACE zwiększają u chorych na pznk pojemność minutową serca bez istotnego przyspieszenia częstości serca i przy niewielkim spadku ciśnienia tętniczego, działają sodopędnie i moczopędnie, podwyższają w surowicy stężenie potasu, obniżają stężenie endogennych katecholamin i zapobiegają lub zmniejszają dysfunkcję rozkurczową komory lewej.

Inhibitory ACE stosowane są zapobiegawczo w monoterapii tylko u chorych z przebytym zawałem mięśnia serca i niską frakcją wyrzutu komory lewej, w politerapii stosowane są z diuretykami u chorych z niewydolnością krążenia klasy III wg NYHA i z diuretykami oraz lekami o dodatnim działaniu inotropowym u chorych z IV klasą czynnościowej niewydolności krążenia. Leczenie inhibitorami ACE należy rozpocząć od małych ich dawek wynoszących dla kaptoprylu 6,25 mg a dla enalaprylu 2,5 mg, które w zależności od tolerancji leku, wysokości ciśnienia tętniczego i stężenia kreatyniny w surowicy można stopniowo zwiększać. Przyjmuje się, że dawki inhibitorów ACE powinny być niższe o około 50% u chorych z ciśnieniem skurczowym niższym od 100 mm Hg, ze stężeniem sodu w surowicy niższym od 135 mmol/l i ze stężeniem kreatyniny w surowicy wyższym od 220 mmol/l, a także u osób w wieku podeszłym. Ostrożnie należy stosować inhibitory ACE u chorych leczonych diuretykami, ponieważ hipowolemia i hipotensyjne działanie inhibitorów ACE mogą być przyczyną trudnej do leczenia hipotonii oraz niewydolności nerek. Z tego też powodu u chorych takich zaleca się kontrolę stężenia w surowicy kreatyniny, szczególnie w pierwszych trzech dnia leczenia.

Inhibitory ACE nie powinny być stosowane u chorych na pznk z ciśnieniem tętniczym skurczowym niższym od 100 mm Hg, ze zwężeniem obu tętnic nerkowych lub jednej tętnicy u chorego z jedną nerką, bardzo ostrożnie należy je stosować u chorych ze zwężeniem zastawek półksiężycowatych aorty lub zastawki dwudzielnej.

Hydralazyna stosowana łącznie z dwuazotanem izosorbidu wykorzystywana jest w leczeniu tych chorych na pznk, u których nie można stosować inhibitorów ACE.

Leki o dodatnim działaniu inotropowym dzieli się ze względu na ich mechanizm działania

- hamujące czynność pompy sodowo- potasowej (glikozydy naparstnicy),

- zwiększające kurczliwość mięśnia serca poprzez stymulację receptorów adrenergicznych lub dopaminergicznych (katecholaminy, dopamina, dobutamina)

- hamujące fosfodiesterazę.

Glikozydy naparstnicy stosowane są u chorych ze skurczową niewydolnością krążenia lub przeciążeniem objętościowym, zazwyczaj u chorych z III i IV klasą czynnościowej niewydolności krążenia oporną na leczenie diuretykami i inhibitorami ACE lub oporną na leczenie diuretykami u chorych nie tolerujących inhibitorów ACE. Glikozydów naparstnicy nie należy stosować u chorych z dysfunkcją rozkurczową.

Do leków zwiększających kurczliwość mięśnia serca poprzez działanie na receptory adrenergiczne i dopaminergiczne zalicza się dopaminę i dobutaminę. Dopamina podana w dawce do 4 ug/min/kg zwiększa przepływ krwi przez nerki, naczynia trzewne, wieńcowe i mózgowe, ponadto hamuje wchłanianie zwrotne sodu i syntezę noradrenaliny i aldosteronu a łączne jej działanie wyraża się wzrostem diurezy i natriurezy i spadkiem ciśnienia następczego. Większe dawki dopaminy dodatkowo pobudzają receptora beta₁- adrenergiczne w mięśniu serca i alfa ₁ -adrenergiczne w tętnicach obwodowych, co zwiększa kurczliwość mięśnia serca i opór obwodowy. U chorych z ciężką pznk dopamina podawana jest w monoterpii lub w politerapii z dobutaminą przez 42 do 72 godzin. Dobutamina zwiększa kurczliwość mięśnia serca i opór obwodowy i dlatego w monoterapii stosowana jest u chorych na pznk ze znaczną hipotonią.

Inhibitory fosfodiesterazy zwiększają kurczliwość mięśnia serca, opór obwodowy i podatność rozkurczową komory lewej. Spośród leków tej grupy amrinon stosowany jest dożylnie w monoterapii lub z dobutaminą zaś milirinon doustnie. Leki tej grupy zwiększają zapotrzebowanie mięśnia serca na tlen i często są przyczyną zaburzeń rytmu serca i dlatego stosowane są w leczeniu ciężkiej pznk nie reagującej na wcześniej stosowane leczenie.

W leczeniu pznk spowodowanej kardiomiopatią niedokrwienną stosowane są leki beta-adrenolityczne. Ich korzystne działanie wyraża się zmniejszeniem zapotrzebowania mięśnia serca na tlen, przywracaniem obniżonej gęstości receptorów adrenergicznych w komórkach mięśnia serca oraz hamowaniem syntezy reniny i aldosteronu.

Leczenie beta-adrenolitykami rozpoczyna się od bardzo małych dawek tych leków, trwa ono kilka miesięcy a korzystne efekty uzyskano u około 30% chorych, w większości z przebytym zawałem mięśnia serca.

Komorowe zaburzenia rytmu serca często występują u chorych na pznk ale leczenie antyarytmiczne jest uzasadnione tylko u chorych z częstoskurczami komorowymi, przedwczesnymi wielokształtnymi pobudzeniami komorowymi, u chorych z zespołem R/T i u chorych z przebytym migotaniem komór. W leczeniu tych zaburzeń poprawę uzyskano tylko po stosowaniu amiodaronu.

Niewydolność krążenia usposabia do występowania zatorów, a szczególnie zagrożeni są nimi chorzy z wadami zastawkowymi serca, z tętniakiem lewej komory serca, migotaniem przedsionków, frakcją wyrzutu komory lewej niższą od 25% i chorzy z przebytym incydentem zatorowym. U takich chorych wskazane jest leczenie przeciwzakrzepowe z utrzymaniem poziomu protrombiny w graniach od 30 do 35%.

Proponowane zasady leczenia przewlekłej niewydolności krążenia przedstawiono w tabeli 15.

Tabela 15

niewydolność krążenia
przed leczeniem odstawić - leki beta- adrenolityczne, - leki blokujące kanał wapniowy - leki hamujące aktywność enzymu konwertującego
skurczowa	rozkurczowa
diuretyk	leczenie przyczynowe: - w nadciśnieniu tętniczym inhibitor ACE - w chorobie niedokrwiennej serca betabloker lub diltiazem z małymi dawkami leku moczopędnego, - leczenie operacyjne u chorych z mechaniczną przyczyną dysfunkcji rozkurczowej.
brak efektu	brak efektu
dodać inhibitor ACE	diuretyczne dawki dopaminy
brak efektu
dodać glikozyd naparstnicy
brak efektu
dożylny wlew dopaminy

ZABURZENIA RYTMU SERCA I ICH LECZENIE

>>SPIS TREŚCI

Zaburzenia rytmu serca dzieli się na:

- zaburzenia w wytwarzaniu impulsów,

- zaburzenia przewodzenia,

- zaburzenia w wytwarzaniu impulsów i zaburzenia w przewodzeniu.

Przykładem zaburzeń w wytwarzaniu impulsów są

- częstoskurcze nadkomorowe i komorowe,

- pobudzenia przedwczesne nadkomorowe i komorowe

- pobudzenia zastępcze.

Zaburzenia przewodzenia manifestują się blokami przedsionkowo- komorowymi i blokami odnóg pęczka Hisa.

Przykładem zaburzeń w wytwarzaniu i przewodzeniu impulsów w mięśniu serca jest zespół preeksytacji i częstoskurcz przedsionkowy z blokiem przedsionkowo-komorowym.

Czynnikami usposabiającymi do występowania zaburzeń rytmu serca są:

- niewydolność krążenia,

- choroba niedokrwienna serca,

- zespół płucno-sercowy,

- nadczynność tarczycy,

- zespół Romano- Warda,

- hipokalemia,

- hipomagnezemia,

- spożywanie alkoholu,

- teofilina,

- digoksyna,

- kofeina,

- fenotiazyna,

- inhibitory monoaminooksydazy

- cymetydyna

Objawy kliniczne zaburzeń rytmu serca zależą od rodzaju zaburzeń, ich częstości i stopnia zaawansowania choroby serca. Niewielkie przyspieszenie częstości serca rzadko występujące, przedwczesne pobudzenia komorowe czy nadkomorowe i bloki przedsionkowo komorowe I stopnia nie wpływają istotnie na hemodynamikę krążenia. Przyspieszenie częstości komór powyżej 160/min i częste przedwczesne pobudzenia komorowe, zwłaszcza występujące salwami, zmniejszają od 30 do 60% pojemność minutową serca oraz przepływ wieńcowy mózgowy i nerkowy, co powodować może objawy duszności, spadek ciśnienia tętniczego, bóle dławicowe, zawroty głowy, zaburzenia widzenia i skąpomocz. Podobne następstwa wywołują rzadkoskurcze komorowe u chorych z uszkodzonym mięśniem serca.

Badaniem przedmiotowym u chorych na zaburzenia rytmu serca można jedynie ocenić częstość serca i jego miarowość.

Przyczyną szybkiej miarowej czynności serca jest

- przyspieszenie zatokowe,

- częstoskurcze przedsionkowe lub komorowe

- trzepotanie przedsionków ze stałym stosunkiem przewodzenia przedsionkowo- komorowego.

Przyczyną szybkiej niemiarowej czynności serca są

- przyspieszenia zatokowe z licznymi pobudzeniami przedwczesnymi,

Wrocław 1997

SPIS TREŚCI

CHOROBA NIEDOKRWIENNA SERCA

Podział choroby niedokrwiennej mięśnia serca

Bezbólowa choroba niedokrwienna serca

Dusznica bolesna wysiłkowa

Stopień

Objawy kliniczne

Leczenie farmakologiczne dusznicy bolesnej wysiłkowej

Azotany

Leki beta- adrenolityczne

Schorzenie współistniejące

Zalecany lek beta- adrenolityczny

Leki blokujące kanał wapniowy

Schorzenie współistniejące

Zalecany lek blokujący kanał wapniowy

Dusznica bolesna niestabilna

Dusznica bolesna spontaniczna

Zawał mięśnia serca

Enzym

Leczenie farmakologiczne świeżego zawału mięśnia serca

Zasady leczenia zaburzeń rytmu serca u chorych na świeży zawał mięśnia serca

Leczenie wspomagające u chorych na świeży zawał mięśnia serca.

Leczenie chorych po przebytym zawale mięśnia serca

Zapobieganie pierwotne i wtórne chorobie niedokrwiennej serca

Tabela 13a

Działanie zapobiegawcze

Ryzyko wystąpienia zawału serca

Postępowanie w hipercholesterolemii

Leki hipolipemizujące i wskazania do ich stosowania

Wskazania do koronarografii

NIEWYDOLNOŚĆ KRĄŻENIA

Objawy niewydolności lewej komory serca

Objawy niewydolności prawej komory serca

Leczenie niewydolności krążenia

Farmakologiczne leczenie niewydolności krążenia

Ostry obrzęk płuc sercowego pochodzenia

Leczenie ostrego obrzęku płuc sercowego pochodzenia.

Wstrząs kardiogenny

Leczenie wstrząsu kardiogennego.

Leczenie ostrej niewydolności krążenia w przebiegu przewlekłej zastoinowej niewydolności krążenia

Leczenie przewlekłej zastoinowej niewydolności krążenia (pznk).

Tabela 15

ZABURZENIA RYTMU SERCA I ICH LECZENIE