OSTEOPOROSI

IL CONTENUTO MINERALE OSSEO DIMINUISCE NELLE DONNE CON AMENORREA PRIMARIA E SECONDARIA

G. Fabbri, F. Petragla, A. Maietta-Latessa, A: Monzani, S. Sardelli*, F. Massolo*, etc. Clinica Ostetrica e Ginecologica, Università di Modena. * Clinica Pediatrica, Università di Modena

Numerosi sono i fattori coinvolti nella regolazione del metabolismo osteo-calcico: genetici, nutrizionali, biochimici, ormonali. Tra questi gli estrogeni sembrano svolgere un ruolo primario. Numerose evidenze indicano come la carenza estrogenica sia un forte stimolatore del riassorbimento osseo, accelerando la perdita ossea ed aumentando quindi il riscio di frattura. Il modello di fisiopatologia che convalida tale osservazione è la perdita ossea delle donne ovariectomizzate, quelle affette da amenorrea o dopo la menopausa. Per valutare la perdita ossea associata ad amenorrea abbiamo studiato 3 gruppi di pazienti: gruppo 1 (n= 10) donne con amenorrea primaria; gruppo 2 (n=9) donne con amenorrea secondaria (età 16-29 anni); gruppo 3 (n=10) donne eumenorroiche di controllo (età 19-29 anni). Il gruppo di soggetti con amenorrea primaria comprendeva pazienti affette da talassemia mayor o da insufficiente produzione di GnRH. Il gruppo 2 comprendeva donne con amenorrea secondaria. Tutti i soggetti sono stati sottoposti ad esame mineralomentrico.

Le pazienti con amenorrea sono risultate ipogonadiche (livelli plasmatici di estradiolo < 25 pg/ml). Entrambi i gruppi di pazienti amenorroiche hanno presentato una DMO inferiore a quella osservata nelle donne fertili. La DMO nel gruppo di donne in amenorrea primaria è risultata significativamente ridotta rispetto al gruppo delle donne in amenorrea secondaria (p < 0.01).

In conclusione i nostri risultati indicano che il comntenuto minerale osseo è diminuito nelle donne con amenorrea, indipendentemente dal fattore causale ed in maniera direttamente proporzionale alla durata dello stato ipogonadico.


ALTERED BONE MINERAL DENSITY IN PATIENTS WITH COMPLETE ANDROGEN INSENSITIVITY SYNDROME

S. Bertelloni*, G. I. Baroncelli*, G. Federico*, M. Cappa**, R. Lala***, G. Saggese*.
* Unità di Endocrinologia Pediatrica, Reparto di pediatria e Medicina della riproduzione, Università di Pisa, Ospedale Santa Chiara, PisaClinica Ostetrica e Ginecologica, Università di Modena.
** Ospedale pediatrico Bambin Gesù, Roma
*** Divisione di Endocrinologia pediatrica, Ospedale pediatrico Regina Margherita, Torino

ESTRATTO
Androgens have major influences on the regulation of bone mineralization. Because of thir unique peripheral metabolism, androgens may act on bone via activation of hte androgen and/or estrogen receptor. Patients with complete androgen insensitivity syndrome (cAIS) are natural models to assess androgen actions on bone. We studied bone mineral density (BMD) in 10 patients with cAIS; 3 patients were studied before gonadectomy; ...
...In conclusion, both aBMD and vBMD are reduced in cAIS patients, while bone turnover and the fracture risk seem not to be increased. Our data indicate that both androgens and estrogens may be required for acquisition of bone density during childhood.


BONE MASS IN ANDROGEN-INSENSITIVITY SYNDROME: RESPONSE TO HORMONAL REPLACEMENT THERAPY

Munoz-Torres M, Jodar E, Quesada M, Escobar-Jimenez F.
Endocrinology Division (Catedra de Medicina Interna I), Hospital Universitario, Granada, Spagna.

ESTRATTO
The response of bone mass to long-term treatment with estrogen and progesterone in patients with complete androgen-insensitivity syndrome (AIS) is unknown. We report a 17-year-old female patient (karyotype 46XY) with AIS studied during a 4-year period. Bone minearl density (BMD) measured by dual X-ray absorptionmetry in lumbar spine and proximal femur was sharply reduced at the initial visit; and remained unchanged during long-term follow-up on hormone replacement therapy with estrogens and progestin.
Bone metabolism markers were all in the normal range. The lack of significan increase in BMD higlights the importance of androgens on bone physiology that cannot be balanced in spite of an appropriate estrogenic milieu.



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